Targedu gwendidau mewn celloedd tiwmor a ddiffinnir yn enetig
Prif Negeseuon
Mae angen trosi'r cynnydd yn ein dealltwriaeth o fioleg canser i driniaethau gwell ar gyfer y clefyd. Ar lefel sylfaenol, mae canser yn cael ei achosi gan niwed i enynnau, gan arwain at newidiadau mewn ymddygiad celloedd. Os gallwn nodweddu'r newidiadau genetig yng nghanser unigolyn, yna gallwn ddefnyddio'r wybodaeth honno i dargedu'r canser gyda chyffuriau penodol, gan wneud eu triniaeth yn llawer mwy personol a manwl gywir.
I wneud hynny, mae angen i ni ddatblygu mwy o therapïau sy'n cael eu targedu at newid genetig penodol. Mae angen ffordd arnom hefyd i nodweddu cyfansoddiad genetig y canser yn gywir. Wrth i hynny newid gydag amser, yn ddelfrydol mae angen ffordd arnom i samplu'r cyfansoddiad genetig ar adegau lluosog yn ystod triniaeth cleifion.
Mae rhai o'r genynnau sy'n ymwneud â chanser hefyd yn gysylltiedig â syndromau rhagdybiaeth tiwmor etifeddol. Mae genynnau TSC1/2 yn gysylltiedig â chyflwr sglerosis twberaidd, a nodweddir gan dwf tiwmor mewn organau lluosog, trawiadau ac anabledd deallusol. .
Mewn cydweithrediad â'r Athro Andy Tee o Brifysgol Caerdydd, rydym wedi nodi targed newydd, Ref-1/APE1, sy'n gysylltiedig â phatholeg sglerosis twberaidd a chanser. Rydym wedi dangos bod atal Ref-1/APE1 mewn celloedd diffygiol TSC1/2 yn normaleiddio agweddau ar ymddygiad celloedd ac yn lleihau twf modelau tiwmor.
Rwyf wedi derbyn dyfarniad Grant Ymchwil Iechyd gan Iechyd ac Ymchwil Cymru i archwilio lle y gallwn ddefnyddio technegau deallusrwydd artiffisial i ddeall arwyddocâd clinigol ctDNA yn well. Mae hwn yn ddeunydd genetig, sydd wedi'i daflu o gell ganser i'r llif gwaed. Gan y gellir tynnu'r ctDNA o sampl gwaed, gall fod yn fodd i fonitro newidiadau genetig canser yn ystod triniaeth.
Rwyf hefyd wedi datblygu'r seilwaith i ymgymryd ag ymchwil genomig a gweithredu canfyddiadau yn ymarferol ledled Cymru, ac wedi cyhoeddi papurau mewn meysydd fel oncoleg fanwl, canser y fron a syndromau rhagdybiaeth tiwmorau etifeddol.